Мы используем файлы cookie.
Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.
Омакор
Другие языки:

Омакор

Подписчиков: 0, рейтинг: 0
«Омакор»
«Omacor»
Химическое соединение
CAS 308081-97-2
DrugBank 09539
Состав
Действующее вещество
ЭПК\ДГК этиловые эфиры
Классификация
Фармакол. группа Другие гиполипидемические средства
АТХ C10AX06
МКБ-10 E78.1, I25.2
Лекарственные формы
капсулы
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

«Омакор» — патентованный лекарственный препарат, смесь этиловых эфиров омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (90 %). Содержит эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК), относящиеся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам, в соотношении 1,2/1. Применяется для нормализации обмена липидов, а также для профилактики повторного инфаркта миокарда. Препарат зарегистрирован в 40 странах, в том числе в Евросоюзе и США, одобрен FDA в качестве лекарственного средства.

Клинические испытания

Научные работы по препарату Омакор включают два крупных многоцентровых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, проведенных группой GISSI.

  1. GISSI-P, 1999 г. На фоне приема Омакора через 3 месяца применения общая смертность достоверно снизилась на 20 %, смертность от фатальных аритмий снизилась достоверно на 45 % через 4 месяца от начала лечения.
  2. GISSI-HF, 2008 г. На фоне применения Омакора у пациентов с сердечной недостаточностью отмечалось достоверное снижение смертности на 9 % достоверно и на 14 % у пациентов, которые соблюдали протокол исследования. Снизилась госпитализация по причине аритмий.

Фармакологическое действие

Кислоты Омакора — ЭПК и ДГК встраиваются в ионные каналы (преимущественно натриевые и кальциевые) клеток сердца и блокируют запуск аритмий особенно в ишемизированном миокарде, после инфаркта миокарда, при хронической сердечной недостаточности. Снижает содержание триглицеридов (в результате снижения концентрации липопротеинов очень низкой плотности, ЛПОНП), влияет на гемостаз (снижая синтез тромбоксана А2 и незначительно повышая время свертываемости крови).

Тормозит синтез триглицеридов в печени (за счет ингибирования этерификации ЭПК и ДГК). Снижению уровня триглицеридов способствует увеличение пероксидом Р окисления жирных кислот (уменьшение количества свободных жирных кислот, необходимых для синтеза триглицеридов).

Повышение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) очень незначительно (значительно меньше, чем после приема фибратов) и не является постоянным.

Применение

Рекомендован для лечения ИБС (стенокардии) и перенесенного инфаркта миокарда согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, 2008 и рекомендациям Европейского общества кардиологов, 2005.

Ссылки


Новое сообщение